Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) sont une thérapie prometteuse pour les troubles à médiation immunitaire et inflammatoires, en raison de leurs puissantes propriétés immunomodulatrices. Dans cette étude, nous avons étudié l’utilisation de CSM (ASC) fraîches, autologues, dérivées de tissus adipeux dans le cadre de la gingivostomatite chronique féline (FCGS), une maladie inflammatoire chronique, débilitante, idiopathique de la muqueuse buccale. Neuf chats atteints de FCGS réfractaire ont été recrutés dans cette étude pilote. Chaque chat a reçu 2 injections intraveineuses de 20 millions de ASC autologues, à 1 mois d’intervalle. Des biopsies orales ont été effectuées avant et 6 mois après la première injection d’ASC. Les sous-ensembles de cellules immunitaires sanguines, les taux de protéines sériques et de cytokines ont été mesurés à 0, 1, 3 et 6 mois après le traitement pour évaluer les effets immunomodulateurs. Sept des 9 chats ont terminé l’étude. Cinq chats ont répondu au traitement soit par une rémission clinique complète (n = 3), soit par une amélioration clinique substantielle (n = 2). Deux chats étaient non répondeurs. Les chats qui ont répondu au traitement ont également présenté une immunomodulation systémique démontrée par une diminution du nombre de lymphocytes T CD8 + circulants, une normalisation du rapport CD4 / CD8, une diminution du nombre de neutrophiles et de la concentration d’interféron-γ et d’interleukine (IL) -1β, et une augmentation temporaire de concentration sérique d’IL-6 et de facteur de nécrose tumorale α. Aucune récidive clinique n’est survenue après une rémission clinique complète (suivi de 6 à 24 mois). Dans cette étude, les chats avec <15% de cellules T CD8 cytotoxiques avec une faible expression des cellules CD8 (CD8lo) répondaient à 100% à la thérapie ASC, tandis que les chats avec> 15% de cellules CD8lo étaient des non-répondeurs. L’absence relative de cellules CD8lo peut être un biomarqueur pour prédire la réponse à la thérapie ASC, et peut faire la lumière sur la pathogenèse du FCGS et les mécanismes par lesquels les ASC diminuent l’inflammation orale et affectent le phénotype des lymphocytes T.
